总论
第1章 花器官的形成与调控
被子植物花器官形态复杂多样，使其能更好地适应各种复杂多变的环境，在自然选择过程中处于有利地位，不断地积累新的变异和演化出新的物种，成为地球上种类*丰富的植物群体。开花作为植物从营养生长向生殖生长过程的过渡，是生殖生长过程*重要的标志。开花过程从时间顺序上可分为开花决定或成花诱导（floral induction）、花的发端或成花启动（floral evocation）、花器官的形成或花发育（floral development）三个基本过程，成花诱导是决定花的发端和花器官形成的基础，同时也决定了开花时间的早晚，而花器官的形成作为开花的*后一个过程，其发育的正常与否对植物生殖的完成及花型具有决定性作用。对观赏植物而言，成花诱导的研究可以改变其开花时间，使其提前或推迟上市，获得更高的商品价值，而对花器官形成过程的研究，可以改变其花型，获得更高的观赏价值。
1.1 成花诱导
对于观赏植物来说，从营养生长向生殖生长的转变是生命周期中至关重要的阶段。成花诱导由开花时间基因的表达来启动，茎尖分生组织虽然在此过程未发生明显的形态变化，但是FLOWERING LOCUS T（FT）和SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CO 1（SOC1）等开花整合因子的表达水平已发生显著上调，这些变化受遗传、表观修饰、多种外源环境因素和内源激素共同调控。FT的同源蛋白表达在不同物种中对光周期敏感程度存在差异。在模式植物拟南芥中存在6条**的开花调控路径：光周期路径（photoperiod pathway）、春化路径（vernalization pathway）、赤霉素路径（gibberellin pathway）、年龄路径（age pathway）、自主路径（autonomous pathway）和温敏路径（ambient temperature pathway）。越来越多的研究表明，这些路径存在交叉和相互作用。此外，在这些传统保守的开花调控路径的基础上，也有一些新的调控路径不断被发现。
1.1.1 光周期信号路径
在植物开花调控的众多环境因素中，光既是能源，也是重要的信号之一。光调控信号包括光照强度、光质和光周期等。在不同物种中，它们通过光周期调控开花的机制具有多样性。据此，可把开花植物分为长日照植物、短日照植物和日中性植物，它们能够敏感地感知相对日照长度的变化，适时开花结实繁育后代。关于短日照和长日照条件下成花的机制，研究集中在典型的短日照植物水稻和长日照植物拟南芥上，由于它们在演化上保守的调控方式，形成了相反的光周期响应模式。但在植物演化过程中，发现有些植物并不响应光周期的变化而开花，出现了光周期不敏感的类型，即日中性植物。随着光周期路径研究的逐步深入，发现光周期路径的调控需要叶片上的光敏色素（phytochrome；PHYA、PHYB、PHYC、PHYD和PHYE）和隐花色素（cryptochromes；CRY1和CRY2）等光受体感知光信号，光受体将光信号传递给下游的生物钟调节因子，如EARLY FLOWERING 3（ELF3）、ELF4、FLAVIN-BINDING KELCH REPEAT、F-BOX 1（FKF1）和PHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR3（PIF3）等，伴随着LATE ELONGATED HYPOCOTYL（LHY）、CIRCADIAN CLOCK-ASSOCIATED1（CCA1）和TIMING OF CAB EXPRESSION 1（TOC1）等的昼夜周期变化，产生了生物钟的昼夜节律变化，然后调控关键开花因子CONSTANS（CO）、GIGANTEA（GI）和FT等的表达来调控开花。CO在光周期调控路径的下游，受生物钟CYCLINE DOF FACTOR（CDF）-FLAVIN-BINDING，KELCH REPEAT，F-BOX（FKF1）-GI复合体节律表达调控。长日照下，FKF1-GI会诱发CDF蛋白的降解，而CDF是CO转录的抑制因子，因而CO此时上调表达。CO蛋白积累，通过直接结合FT的启动子，促进叶片韧皮部中FT的表达，积累的FT蛋白向植物的茎顶端运输，在顶端分生组织中与bZIP类转录因子FD蛋白互作，FD蛋白被招募至APETALA1（AP1）的启动子区，调控拟南芥的开花进程。
在FT的积累过程中，表观修饰也发挥了重要作用。在长日照的黄昏时刻，积累的CO与nuclear factor-YB（NF-YB）、NF-YC形成具有活性的NF-CO复合体，结合FT近端启动子区，而NF-Y复合体结合FT远端启动子区，且这两个复合体互作导致FT启动子区染色质形成环状结构，以降低结合FT启动子区polycomb group（PcG）蛋白的水平，从而解除PcG对FT的抑制，加速拟南芥开花进程（Luo et al.，2018）。另外，trithorax-group protein（TrxG）蛋白如染色质重塑因子PICKLE（PKL）和COMPASS蛋白也与PcG蛋白功能拮抗，促进开花。CO还可以与染色质重塑因子PKL互作，以结合FT染色质并激活其表达，介导光周期的表观调控。VIVIPAROUS1/ABI3-LIKE1（VAL1）识别FT的第二个内含子和3′UTR的RY元件，其附近区域是H3K27me3组蛋白修饰高水平富集区域（HTR），VAL1通过招募PcG蛋白Arabidopsis like heterochromatin protein 1（LHP1）和MULTICOPY SUPPRESSOR OF IRA 1（MSI1）至FT染色质区域，在HTR处形成H3K27me3，在夜晚直接抑制FT表达。
在观赏植物中，CO的同源基因也具有类似功能，例如，在日中性菊花‘优香’中，CO的同源基因CmBBX8直接诱导CmFTL1的表达而促进开花。月季RcCO和RcCOL4在长日照和短日照下均高表达，导致月季对光周期不敏感而能连续开花；弱光条件下，月季RcPIF1、RcPIF3、RcPIF4在蛋白水平和转录水平都出现明显积累，并与RcCO互作后导致RcCO的活性被抑制，因此设施生产的月季需要给予适当补光以保证正常开花。在甘野菊（Chrysanthemum seticuspe）中，anti-florigenic FT［AFT，TERMINAL FLOWER1（TFL1）家族蛋白基因］在长日照下高表达，竞争性抑制了茎尖中CsFTL3与FD同源蛋白CsFDL1形成的复合体的活性而导致不能开花，只有黑暗时间超过诱导CsAFT表达的光照时间时才能完成成花转变。AP2/ERF转录因子CmERF110和拟南芥自主途径同源基因CmFLK（FLOWERING LOCUS KH DOMAIN）编码蛋白共同作用于菊花开花时间的调控。该研究揭示了秋季菊花开花的新机制，加深了对非模式植物不同开花调控机制的理解，为菊花的花期分子育种奠定了基础。
1.1.2 春化路径
一些植物由营养生长时期进入生殖生长时期必须经历一定阶段的低温，这种现象叫作春化。春化调控成花的机制在不同物种中相对保守但也存在差异。FRIGIDA（FRI）是冬季生态型拟南芥中的一个重要支架蛋白，通过招募染色质修饰因子来调控MADS-box家族基因FLOWERING LOCUS C（FLC）的表达；在夏季生态型拟南芥中，FRI失活导致早花。低温诱导的长链非编码RNA cool induced long antisense RNA（COOLAIR）和cold assisted intronic noncoding RNA（COLDAIR）也参与了春化路径，它们分别源于FLC的反向转录本和有义链的**个内含子，其通过抑制FLC的转录，从而促进成花。在春化条件下，FRI与含有Bric-a-Brac/Tramtrack/Broad Complex（BTB）结构域的LIGHT-RESPONSE BTB1（LRB1）、LRB2蛋白互作，并与CULLIN3A（CUL3A）泛素E3连接酶互作，导致FRI被降解和COLDAIR上调表达，引起FLC基因区H3Lys4 trimethylation（H3K4me3）下降，FLC下调表达促进成花转变。另外，WRKY34受低温诱导表达，且通过W-box元件正调控CUL3A的转录，WRKY34的表达上调进而促进CUL3A积累，导致低温诱导的FRI被泛素化降解，FLC表达下调解除开花抑制，促进成花。当FRI不被降解时，FRI蛋白与cap-binding complex（CBC）蛋白互作，不仅激活FLC的转录，还增加FLC的有效剪切，而产生更多的成熟FLC，*终推迟成花。进一步研究发现，CBC与H3K4甲基转移酶复合体COMPASS和EFS-H3K36甲基转移酶互作，以提高组蛋白H3K4me3和H3K36me3的水平，从而提高FLC成熟mRNA表达水平，抑制成花。
在禾本科植物大麦（Hordeum vulgare）中，春化路径的调控由vernalizations（VRN）基因介导。在冷处理条件下，VRN1组蛋白乙酰化水平显著升高，从而启动春化作用。VRN1在拟南芥和大豆中的功能也保守，其通过抑制FLC的表达，激活FT及VIN3，促进成花。vernalization insensitive 2（VIN2）属于开花抑制子，伴随年龄进程和春化路径而下调表达。VIN3编码一种flowering promoting factor 1（FPF1）锌指蛋白，维持春化条件下FLC的沉默。此外，VAL1和VAL2通过与polycomb repressive complex 2（PRC2）成员蛋白SWINGER（SWN）和CURLY LEAF（CLF）互作来招募PRC2以催化产生FLC位点的H3K27me3，同时VAL1也与PRC1复合体成员蛋白LHP1互作，而LHP1与PRC2的核心成员MSI1互作，说明VAL1和VAL2可能同时通过招募PRC1和PRC2从而使拟南芥可以有效地响应并记忆春化低温（Yuan et al.，2021），但对低温的记忆在胚胎的早期又被擦除，使其不能在越冬前成花。在百合中，除了新铁炮百合（Lilium×formolongi）以光周期路径主导开花外，其他类型百合品种多需要春化才能正常开花，FT的同源基因Lilium FLOWERING LOCUS T3（LFT3）在此过程中起着重要作用。
1.1.3 赤霉素信号路径
赤霉素（gibberellin）作为植物激素，在植物中存在多种形式，其中GA1、GA3、GA4和GA7具有生物活性，在植物生长发育过程中发挥重要作用。在开花调控方面，增加外源GA含量会促进成花转变，阻断内源GA生物合成会延长植物的营养生长期。例如，在菊花中，CmBBX24通过抑制赤霉素的合成而推迟成花转变。GA促进成花依赖于GA受体GID1（gibberellin insensitive dwarf 1），GID1与DELLA蛋白互作后被SCF（Skp1-cullin-F-box protein）识别，DELLA蛋白被泛素化降解从而解除对下游SQUAMOSA PROMOTER BINDING PROTEIN-LIKE（SPL）的抑制作用，以促进开花整合因子LEAFY（LFY）和SOC1的表达，从而促进成花。
赤霉素信号路径调控开花主要依赖于DELLA蛋白的三种转录调控机制：**种机制是DELLA蛋白与转录因子的结合，调控其下游成花相关因子的表达，当GA不足时，DELLA蛋白结合转录因子，并抑制其转录活性，当GA充足时，DELLA蛋白降解，转录因子释放；第二种机制是通过蛋白互作，DELLA增强MYC3蛋白稳定性或FLC蛋白的转录抑制活性，抑制下游FT的转录；第三种机制是DELLA蛋白与MYC2竞争结合JASMONATE ZIM-do
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