1 AGEs概述
1.1 AGEs概述
1.2 AGEs的作用机制
2 AGEs与糖尿病慢性并发症
2.1 糖尿病慢性并发症
2.2 糖尿病慢性并发症的临床表现
2.3 AGEs与糖尿病慢性并发症
2.4 sRAGE与糖尿病慢性并发症
3 RAGE的结构和功能
3.1 RAGE的基因结构
3.2 RAGE的蛋白结构
3.3 sRAGE的研究进展
3.4 RAGE介导的信号转导途径
3.5 RAGE的细胞学效应
4 AGEs及其受体在糖尿病免疫系统病变中的作用
4.1 AGEs与单核一巨噬细胞
4.2 AGEs与淋巴细胞
4.3 AGEs与中性粒细胞
4.4 AGEs对外周血树突状细胞功能的调节
5 AGEs及其受体与糖尿病肾病
5.1 糖尿病肾病发病机制
5.2 AGEs与DN
5.3 AGEs导致DN的机制
5.4 AGEs在DN治疗中的意义
6 AGEs受体在动脉粥样硬化中的致病机制
6.1 RAGE、氧化应激和动脉粥样硬化
6.2 Gal-3与动脉粥样硬化
6.3 RAGE及其基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关性
6.4 sRAGE与慢性肾脏病患者动脉粥样硬化的相关性研究
6.5 RAGE基因-374T／A多态性与颈动脉粥样硬化的相关性分析
6.6 P13K／Akt信号介导N8-羧甲基赖氨酸参与动脉粥样硬化的机制研究
7 AGEs及其受体在糖尿病相关疾病中的作用
7.1 AGEs及其受体与衰老
7.2 AGEs及其受体与癌症
7.3 AGEs及其受体与2型糖尿病性骨质疏松症
7.4 AGEs及其受体与2型糖尿病血瘀证
7.5 AGEs及其受体与炎症
7.6 AGEs及其受体与阿尔茨海默病
7.7 RAGE基因多态性与相关疾病
8 AGEs所致疾病的药物干预
8.1 AGEs及相关药物研究进展
8.2 中药对AGEs的干预
8.3 中药拮抗AGEs及其受体研究现状
9 中药治疗糖尿病肾病的作用机制
9.1 清除氧自由基，保护肾脏
9.2 抑制醛糖还原酶(AR)活性
9.3 降低AGEs及其mRNA的表达，减少蛋白尿
9.4 下调DN细胞网络因子表达，改善间质纤维化
9.5 阻断肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RASS)改善肾脏血流
9.6 抑制蛋白激酶C(PKC)的激活
9.7 改善血液微循环
9.8 调节血脂代谢
9.9 抑制肾小球系膜细胞(HMC)的增殖
9.10 调节自身免疫，抵抗免疫损伤
9.11 减轻肾小球高滤过
9.12 其他
展开
