《妇产科病理学》第3版在继承前两版深入浅出、理论与实践相结合的特色基础上，全面更新了女性生殖系统疾病的病理学知识。本版特别强调了基于2020年第5版《WHO女性生殖道肿瘤分类》的*新进展，包括疾病分类、发病机制、病理特征及其与临床治疗和预后的关联。新增内容涵盖了如女性下生殖道HPV相关性及HPV非依赖性肿瘤的分类，子宫内膜癌的分子分型与FIGO新分期相关参数的应用，以及免疫组化标准的判定及其临床意义等。此外，《妇产科病理学（上、下卷）（第3版）》还介绍了子宫间叶肿瘤中的新发现特异基因变异的亚型及其分子特征。本版对第2版中的表格进行了全面修订和补充，并新增了诊断流程图和表格，以更清晰的方式展示疾病的分类、鉴别诊断的关键点、免疫标记及分子特征等核心内容。同时，在保留原有的近3000幅精美的妇产科疾病与肿瘤大体标本及显微病理形态图的基础上，增加了650余幅图。

**章女性生殖系统的发生与发育异常
　　Development and Maldevelopment of the Female Reproductive System
　　王文杰 郑文新（Wenxin Zheng）
　　**节性腺与生殖道发育/i
　　原始生殖细胞与生殖嵴 i
　　二、性别决定和卵巢发育 4
　　三、女性生殖道的分化 10
　　四、外生殖器的分化 18
　　第二节性腺分化与发育异常/20
　　卵巢发育异常 20
　　二、性腺发育不全 .21
　　三、性发育紊乱 25
　　四、性早熟 32
　　第三节常见的女性生殖道发育异常/33
　　一、外阴发育异常 33
　　二、阴道发育异常 34
　　三、宫颈发育异常 38
　　四、子宫发育异常 38
　　五、输卵管发育异常 44
　　六、女性生殖道的胚胎发育残件 44
　　参考文献/48
　　众所周知，副中肾管和泌尿生殖窦是女性生殖系统的胚胎学起源，生殖系统所包括的性腺、生殖管道与外阴从胚胎第4周开始发生，经过一系列复杂的演化过程而形成[1，2]。
　　对于这些发育转变过程，近年除了传统组织学研究，巳有越来越多的分子学发现[3]。这些进展不仅能使临床病理医师更深人地认识相关疾病，而且能为病理诊断提供许多有用的免疫标志物，如SALL4、FOXL2、WT1和PAX8。熟悉生殖系统的发生过程及其胚胎学结构还有助于理解生殖系统多样化的先天性发育不良及肿瘤发生机制。胚胎期的组织形态与免疫表型在一些肿瘤生物学行为的判定、组织学分型与分级上都是重要的参照物。以前认为宫颈、子宫和卵巢的恶性上皮性肿瘤具有不同的细胞/胚胎起源，近年提出它们很可能共同起源于副中肾管的上皮层[4，5]。此观点可能为以往一些令人困惑的疾病提供了理论依据，如在人体多个部位发生的类似宫颈、子宫内膜或输卵管-卵巢复杂表型的肿瘤。本章在上一版的基础上增加了*新进展，特别是对某些分子与器官发生发育关系的认知进行了进一步阐述。
　　**节性腺与生殖道发育
　　女性生殖道与性腺的胚胎起源不同，其中生殖道的大部分组织起源于间介中胚层（intermediate mesoderm），但生殖细胞起源于内胚层。有4种胚胎学和解剖学上*特的原基及细胞*终形成女性生殖道与卵巢，包括原始生殖细胞、生殖嵴、双侧副中肾管和泌尿生殖窦[1，6]。这些原基的*初形成和随后的发育过程是在整个胚胎/胎儿期间协调进行的，各部位发
　　生的顺序总结见表1-1。
　　一、原始生殖细胞与生殖嵴
　　（一）原始生殖细胞
　　生殖细胞负责遗传信息的传递和物种的繁殖，*初形成的生殖细胞被称为原始生殖细胞（primordial germ cell，PGC），来自内胚层，是一种胚胎干细胞，为精原细胞或卵原细胞的前身，具有双向分化的潜能。人类原始生殖细胞是在性腺外通过细胞间的相互作用和外部信号的诱导逐渐形成的[7]，当其由性腺外向性腺迁移时，性腺还不具备卵巢或睾丸的分化特征。
　　人类胚胎第3周，即卡内基分期（Carnegie stages）第9期原始生殖细胞开始出现在尿囊附近的胚外卵黄囊囊壁中（图1-1），*突出的特点是其体积明显大于周围体细胞，直径达25？30（im。细胞呈圆形或椭圆形，胞质透明，细胞核呈泡状，偏心，染色质均匀，有1？2个核仁，动态表达特定的标记原始生殖细胞可合成糖原与碱性磷酸酶，免疫组织化学PLAP（placental alkaline phosphatase，胎盘碱性磷酸酶）、CD117（c-kit，细胞表面受体酪氨酸激酶）或生殖细胞发育重要基因K4&4标记阳性（图1-2）[11'12]，也表达胚胎干细胞*早出现的多能性基因，如OcV13]和而这些基因在体细胞中的表达被抑制。
　　原始生殖细胞形成后，就开始远距离迁移[15]，从卵黄囊开始，通过包括后肠在内的各种胚胎结构，*终在第8周到达性腺原基，即生殖嵴。在迁移过图1-2原始生殖细胞迁移到生殖嵴，人类胚胎第8周顶层细胞是生殖嵴的一部分；下层小管是中肾管的部分区域。插图：免疫组织化学染色显示靠近性腺嵴的PGC的细胞膜表达。箭头所指为伪足程中，原始生殖细胞采取变形虫样的伪足运动P]，并且以惊人的速度大量分裂增殖（图1-1B）。原始生殖细胞的快速增殖是生殖储备建立的基础，但目前对PGC的基因组稳定性维持机制尚不清楚。PGC中存在高频率转录-复制冲突（transcription-replication conflicts，TRC），TRC能够激活范科尼贫血（Fanconi anemia，FA）通路，通过稳定复制叉可有效应对TRC，从而维持PGC的快速增殖。FA通路失活则导致TRC的解除障碍和R-loop聚集，使DNA损伤增加，进而激活p53通路引起PGC增殖障碍，*终引起不孕不育。该研究为FA患者的生育障碍提供了新的机制解释，同时也为生殖细胞基因组稳定性维持机制研究提供了新的方向[16]。迁移到性腺后的原始生殖细胞变圆，不再具有迁移细胞的特征。
　　原始生殖细胞的分化发生在胚胎发育的早期，伴随一些值得注意的分子特征，也至关重要，包括D4Z基因（在无精子症中缺失）、Nanos相关基因和DEAD-box RNA解旋酶。对原始生殖细胞起源和机制的探讨促使进一步研究早期发育过程中的细胞分化[17，岡。
　　按照正确路径及规则的迁移对胚胎发育和组织内稳态非常关键，异常的细胞迁移可导致免疫失常和癌症，包括卵巢肿瘤[19]。目前除了Kit受体和细胞黏附分子[2。-22]以外，对引导原始生殖细胞到生殖嵴的外部信号和归巢机制知之尚少。尽管胚胎期生殖细胞由性腺外向性腺迁移属于生理现象，但这一过程有可能涉及性腺外生殖细胞肿瘤的发生。一些学者提出，骶尾部、纵隔或头盖骨内发生的畸胎瘤可能与原始生殖细胞在胚胎期间的迁移有关，畸胎瘤也可能来源于多能干细胞或上胚层（epiblast）细胞，它们常出现在原始生殖细胞迁移的路径上[23，24]，这些理论尚待证实。
　　尽管原始生殖细胞的分子特征备受关注，但由于无法直接进行人类胚胎早期植人的研究，大量的基础研究都在小鼠中进行。人类和小鼠的原始生殖细胞特异性分化有许多相似之处，但也有显著的分子差异。例如，SOX2是小鼠原始生殖细胞增殖所必需的，而人类原始生殖细胞缺少SOX2，需要SOX17参与[25]。同时，人类原始生殖细胞还表达一系列与生殖细胞发育相关的基因（如KIT、TNAP、AP2y和NANOS3等）[26]。
　　生殖细胞发育的一个重要方面是重新设置表观基因组（即基因组印记）[27]。在哺乳动物的合子受精后和在早期原始生殖细胞发育期间，通过DNA去甲基化发生了表观遗传重编程。作为基因组印记基础的DNA甲基化可以通过细胞分裂稳定遗传，在合子中进行重编程可消除从配子中获得的表观遗传标记（除了印记基因座上的标记，如编码p57KIP2的CDKN1C）。当原始生殖细胞增殖时，甲基化过程和维持甲基均被抑制，导致DNA合成期间的被动去甲基化，由于这种低甲基化状态，亲本表观遗传的记忆被擦除。当然，还有其他机制也可能参与原始生殖细胞的DNA去甲基化[25]。人类原始生殖细胞在第10？11周时，DNA甲基化水平从植人后早期胚胎中的92%降低到此时的7%左右。这是人类所有已知正常细胞中DNA甲基化程度*低的细胞，说明原始生殖细胞的DNA甲基化组具有鲜明的*特性[26]。
　　（二）生殖嵴
　　生殖嵴（genital ridge）即性腺嵴（gonadal ridge），是两性生殖腺的一对前体（即原基）。胚胎的第3周，未分化的间充质细胞沿着肠系膜根部向两侧延伸。约第5周，在主动脉外侧和中肾管内侧的背侧体腔壁上形成两个小的凸起，后者由被覆的体腔上皮（coelomic epithelium）和其下未分化的间充质组成[28]。当女性原始生殖细胞到达后，刺激此处的体腔上皮增殖，形成卵泡细胞及生殖嵴。接着，基底膜碎裂，激增的卵泡细胞向内迁移（这也是上皮-间质转化的实例），促进原始生殖细胞的生长并供给营养，如果没有卵泡细胞的滋养，原始生殖细胞则退化[29]。在原始生殖细胞到来之前，两性的性腺在组织学上是相同的（即双向潜能性腺），其中的细胞具有分化成两种形态和功能上完全不同的器官（卵巢或睾丸）的*特能力。在以后的发展中，女性胎儿的性腺原基*终分化成卵巢髓质，而体腔上皮则分化成为卵巢皮质及表面上皮。生殖嵴与早期卵巢的发育和毗邻关系见图1-1B[11]。
　　成人卵泡细胞包括粒层细胞和卵泡膜细胞，它们的胚胎细胞来源仍有争议。触发和引导体腔上皮细胞增殖分化的信号仍然未知，研究证明在双向潜能性腺中高度表达转录因子：WT1、Emx2、Lhx9和Gata4，而利用基因工程去除这些因子的小鼠无法形成生殖嵴[32-35]。
　　二、性别决定和卵巢发育
　　性别决定是一个由多基因调控的复杂过程，尽管性染色体在性别决定中起主导作用，但性别决定还受到其他调控基因、转录因子、母体或外源性激素及生殖细胞发育等各种因素的影响。卵巢的正常发育存在诸多复杂的环节，包括不同来源与发展阶段的细胞，尤其是生殖嵴间充质细胞、体腔上皮细胞及迁移来的原始生殖细胞之间的相互作用。
　　以下分别讨论性别决定及卵巢发生的形态学表现和相关的分子学进展。
　　（一）性别决定
　　1.双向潜能的性腺人类生殖系统的主要器官均起源于胚胎早期的中胚层（mesoderm）。第5周时，由间介中胚层形成生殖嵴，后者出现体腔上皮，称为表面上皮或生殖上皮（germinal epithelium），随后这些表面上皮日益增厚，并以条索状长人下方的间充质，形成许多不规则的上皮细胞索，称为初级性索（primary sex cord）。在原始生殖细胞沿着后肠的背侧肠系膜迁人初级性索时，生殖腺尚无性别分化，称为未分化性腺（indifferentgonad）。如果原始生殖细胞未完成迁移，生殖腺就不能发育。
　　2.SRY、SOX9及男性通路性别决定是一个由多基因调控的复杂过程，SRY（sexdetermining region on Y，Y染色体性别决定区）基因位于Y染色体上，在诸多与性别决定相关的调控基因中起到*要作用，其存在或缺失是决定性别的关键因素[36，37]。SRY基因在与其他性别相关基因的协同作用下，可使胎儿性别发育为男性。
　　缺乏SRY基因或该基因突变时，胎儿性别将发育为女性，也可出现两性畸形（hermaphroditism）。正常X染色体及常染色体缺乏SRY基因，但在核型为XX的男性中，其X染色体上则存在该基因，意味着具有SRY基因的46，XX女性胚胎可发育为男性表型[38]，SRY基因导致此类患者的性腺性别及表型性别与染色体核型不一致，称为“性逆转”（sex reversal）[39]。在一些罕见的情况下，SRY基因单个碱基对的点突变或者影响基因表达的启动子区域的突变都可以导致核型为XY的个体发育成为女性，详见第二节“性腺分化与发育异常”。
　　自胚胎第7周，原始性腺开始性别分化，男性胚胎因具有SRY基因，其未分化性腺向睾丸分化，初级性索进一步向生殖嵴深部增殖，并与表面上皮分离后演变为*精小管与深部的网状结构即睾丸网，前者内含两种细胞，即由原始生殖细胞分化来的精原细胞和初级性索分化来的支持细胞（Sertolicell）。生精小管之间的间充质分化为睾丸的间质和间质细胞（Leydig cell），后者分泌雄激素，髓质消失。
　　Sry蛋白（sex determining region Y protein，性别决定区Y蛋白）由Y染色体上的SRY基因编码，是SOX（Sry-related HMGbox）家族的转录因子，充足的Sry蛋白对于诱导睾丸发育是必需的[41]，其唯一的功能就是诱导常染色体（人类第17号染

上卷目录
**章 女性生殖系统的发生与发育异常
**节 性腺与生殖道发育 1
第二节 性腺分化与发育异常 20
第三节 常见的女性生殖道发育异常 33
第二章 外阴非感染性炎症改变
**节 分类与术语 56
第二节 棘层水肿性皮炎（湿疹） 59
第三节 棘层增厚性皮肤病 62
第四节 苔藓样皮肤病 65
第五节 大疱性皮肤病 68
第六节 遗传性皮肤病 72
第七节 与系统性疾病相关的皮肤病 74
第八节 其他炎症性皮肤病 77
第九节 外阴炎症性病变与分化型外阴上皮内病变的鉴别诊断 81
第三章 下生殖道感染性病变
**节 与病毒感染有关的病变 84
第二节 与真菌感染有关的病变 97
第三节 与细菌感染有关的病变 99
第四节 与螺旋体感染有关的病变 107
第五节 与立克次体感染有关的病变 110
第六节 与衣原体感染有关的病变 111
第七节 与寄生虫感染有关的病变 113
第四章 外阴良性囊肿、异位组织及肿瘤
**节 女性外阴的解剖和组织学 121
第二节 外阴良性非肿瘤性病变 122
第三节 外阴良性肿瘤 126
第四节 尿路上皮的良性病变 131
第五章 外阴鳞状细胞肿瘤
**节 鳞状细胞癌前病变 136
第二节 鳞状细胞癌 154
第三节 基底细胞癌 172
第四节 角化棘皮瘤 174
第六章 外阴腺癌及其他恶性肿瘤**节 外阴腺癌 180
第二节 前庭大腺癌 184
第三节 Merkel细胞癌 187
第四节 外阴泄殖腔源性肿瘤 188
第五节 转移癌 189
第七章 女性下生殖道黑色素病变
**节 外阴黑变病 192
第二节 外阴黑色素细胞痣 193
第三节 恶性黑色素瘤 200
第八章 外阴和阴道软组织肿瘤及瘤样病变
**节 外阴和阴道部位特异性肿瘤和瘤样病变 214
第二节 纤维组织细胞肿瘤与成纤维细胞瘤/肌成纤维细胞肿瘤及瘤样病变 222
第三节 脂肪源性肿瘤 225
第四节 下生殖道平滑肌肿瘤 227
第五节 横纹肌肿瘤 229
第六节 血管及相关肿瘤 231
第七节 周围神经鞘膜肿瘤 233
第八节 下生殖道SMARCB1缺陷肿瘤 235
第九节 其他肿瘤和瘤样病变 237
第九章 阴道良性疾病
**节 阴道的解剖学、组织学和生态学 242
第二节 阴道发育异常 244
第三节 阴道炎症性疾病 244
第四节 阴道的其他类型疾病 249
第五节 阴道囊肿和瘤样病变 251
第六节 阴道腺病 256
第十章 阴道肿瘤
**节 上皮性肿瘤及相关病变 261
第二节 间叶性肿瘤及相关病变 270
第三节 混合性上皮和间叶性肿瘤 276
第四节 其他少见肿瘤 277
第十一章 宫颈癌发生发展、检测和预防
**节 宫颈癌发生的危险因素 282
第二节 HPV相关性宫颈癌的致癌机制 283
第三节 HPV非依赖性宫颈癌的致癌机制 288
第四节 宫颈癌与临床相关的分子改变 290
第五节 宫颈癌的筛查 291
第六节 宫颈癌的预防 292
第十二章 宫颈鳞状细胞肿瘤
**节 宫颈癌前病变——宫颈鳞状上皮内病变 298
第二节 宫颈微小浸润癌 315
第三节 浸润性鳞状细胞癌 320
第四节 宫颈鳞状细胞肿瘤的生物学标记与分子遗传学特征 327
第十三章 宫颈腺性病变
**节 宫颈腺癌的前期病变 336
第二节 宫颈浸润性腺癌 347
第三节 宫颈腺癌预后相关病理因素评估及临床管理 362
第四节 其他少见类型宫颈癌 367
第五节 容易与宫颈腺癌相混淆的良性病变 373
第十四章 宫颈神经内分泌肿瘤、混合性上皮-间叶性肿瘤、间叶性肿瘤及其他杂类病变
**节 神经内分泌肿瘤 381
第二节 未分化癌 389
第三节 混合性上皮/间叶肿瘤 389
第四节 间叶肿瘤 393
第五节 黑色素细胞病变 400
第六节 淋巴瘤和白血病 403
第七节 其他疾病 405
第十五章 子宫内膜周期性变化及外源性激素的影响
**节 子宫内膜的解剖学、组织学及免疫组化表达 417
第二节 正常子宫内膜在月经周期中的变化 420
第三节 子宫内膜在月经周期紊乱时的变化 427
第四节 不孕症内膜评估 432
第五节 外源性激素对子宫内膜的影响 433
第六节 评估子宫内膜时应该注意的事项 441
第十六章 子宫内膜癌的发生和发展
**节 子宫内膜样癌 449
第二节 子宫内膜浆液性癌 455
第三节 子宫内膜透明细胞癌 459
第四节 子宫内膜癌肉瘤 460
第五节 子宫内膜未分化癌/去分化癌 460
第六节 子宫内膜肿瘤发生发展新命名尝试 461
第十七章 子宫内膜癌的癌前病变
**节 子宫内膜样癌的癌前病变 467
第二节 子宫内膜浆液性癌的癌前病变 478
第三节 子宫内膜透明细胞癌及其他类型子宫内膜癌的癌前病变 484
第十八章 子宫内膜癌
**节 低级别子宫内膜癌 489
第二节 高级别子宫内膜癌 539
第十九章 子宫内膜炎性病变与瘤样病变
**节 子宫内膜炎 588
第二节 子宫内膜息肉 604
第三节 子宫内膜化生（细胞分化的改变） 612
第四节 子宫内膜其他良性病变 626
第二十章 子宫间叶性肿瘤
**节 概述 631
第二节 子宫内膜间质和相关肿瘤 633
第三节 子宫平滑肌肿瘤 654
第四节 混合性上皮和间叶肿瘤 681
第五节 其他间叶性肿瘤 688
第六节 瘤样病变 699
下卷目录
第二十一章 输卵管病变
**节 输卵管的胚胎学、解剖学与组织学 708
第二节 输卵管与盆腔浆液性肿瘤的关系 712
第三节 输卵管良性与交界性肿瘤 722
第四节 输卵管浆液性癌 726
第五节 输卵管其他恶性肿瘤 737
第六节 输卵管瘤样病变 742
第七节 输卵管炎性疾病 753
第八节 输卵管妊娠 757
第九节 输卵管周围组织病变 760
第二十二章 卵巢非肿瘤性病变
**节 卵巢的结构和功能 764
第二节 常见手术标本 769
第三节 卵巢先天性发育异常和异位组织 771
第四节 妊娠相关的非肿瘤性病变 773
第五节 与不孕有关的卵巢病变 778
第六节 卵巢围绝经期和绝经后变化 782
第七节 卵巢感染 785
第八节 卵泡囊肿 787
第九节 引起卵巢增大的原因 789
第十节 卵巢残体综合征 791
第二十三章 卵巢上皮性癌的发生
**节 卵巢上皮性癌的发生模型 796
第二节 卵巢上皮性癌的细胞起源及分子遗传学改变 800
第三节 卵巢上皮性癌发生新认识对临床应用的指导 808
第二十四章 卵巢浆液性肿瘤
**节 卵巢浆液性肿瘤的分类与术语 816
第二节 卵巢良性浆液性肿瘤 819
第三节 卵巢浆液性交界性肿瘤 823
第四节 卵巢浆液性交界性肿瘤-微乳头变异型 827
第五节 卵巢浆液性交界性肿瘤的特殊问题 831
第六节 卵巢低级别浆液性癌 844
第七节 卵巢高级别浆液性癌 850
第八节 BRCA基因相关卵巢高级别浆液性癌 862
第九节 继发于卵巢低级别浆液性肿瘤的高级别癌 869
第二十五章 卵巢子宫内膜样肿瘤和透明细胞肿瘤
**节 卵巢子宫内膜样肿瘤 876
第二节 透明细胞肿瘤 900
第三节 中肾样腺癌 910
第四节 间叶性肿瘤与混合性上皮-间叶肿瘤 913
第二十六章 卵巢黏液性肿瘤、Brenner瘤、浆黏液性肿瘤和其他少见上皮性肿瘤
**节 卵巢黏液性肿瘤 925
第二节 卵巢Brenner瘤 944
第三节 卵巢浆黏液性肿瘤 950
第四节 卵巢其他上皮性肿瘤 955
第二十七章 卵巢生殖细胞肿瘤与混合性生殖细胞和性索- 间质肿瘤
**节 畸胎瘤 966
第二节 单胚层畸胎瘤和与皮样囊肿相关的体细胞型肿瘤 974
第三节 原始生殖细胞肿瘤 982
第四节 性腺母细胞瘤、未分类的混合性生殖细胞和性索-间质肿瘤 999
第二十八章 卵巢性索- 间质肿瘤
**节 概述 1007
第二节 单纯性索分化肿瘤 1010
第三节 单纯间质分化肿瘤 1026
第四节 混合性性索-间质肿瘤 1044
第五节 其他尚未分类的少见病变 1052
第二十九章 卵巢继发性肿瘤
**节 概述 1058
第二节 来源于胃肠道的卵巢继发性肿瘤 1061
第三节 来源于胰腺及胆道的卵巢继发性肿瘤 1067
第四节 转移性神经内分泌肿瘤 1068
第五节 来源于生殖道的卵巢继发性肿瘤 1069
第六节 其他来源的卵巢继发性肿瘤 1072
第三十章 腹膜和阔韧带疾病
**节 腹膜的结构和功能 1082
第二节 间皮肿瘤 1084
第三节 腹膜米勒管型上皮性肿瘤 1092
第四节 腹膜间叶性肿瘤 1096
第五节 腹膜瘤样病变 1104
第六节 腹膜继发性肿瘤 1112
第七节 阔韧带和其他子宫韧带疾病 1116
第三十一章 子宫内膜异位症及其相关肿瘤
**节 子宫内膜异位症概述及发病机制 1125
第二节 子宫内膜异位症的临床特征 1133
第三节 子宫内膜异位症的病理形态 1135
第四节 不同部位的良性子宫内膜异位症 1147
第五节 子宫内膜异位症相关性卵巢癌及前驱病变 1159
第三十二章 妊娠早期并发症与妊娠滋养细胞疾病
**节 早期胎盘发育 1176
第二节 妊娠早期并发症 1179
第三节 妊娠滋养细胞疾病 1181
第三十三章 胎盘总论
**节 胎盘的发生和发育过程 1207
第二节 胎盘的解剖 1213
第三节 胎盘组织学 1216
第四节 胎盘的功能与形态的关系 1221
第五节 胎盘取材规范 1222
第六节 异常单胎胎盘的大体表现 1223
第七节 多胎妊娠胎盘大体检查及表现 1238
第八节 死胎胎盘的大体及组织学表现 1240
第九节 胎盘病理与临床联系及胎盘报告内容 1242
第十节 常用胎盘重量参考表（单胎、双胎） 1244
第三十四章 妊娠疾病和胎盘
**节 胎盘绒毛组织学及成熟度评估 1249
第二节 胎盘损伤的主要模式 1252
第三节 异常胎盘病理 1257
第四节 妊娠相关疾病 1263
第五节 胎盘肿瘤 1274
第三十五章 术中妇科病理诊断要点
**节 概述 1282
第二节 卵巢肿瘤 1285
第三节 子宫体肿瘤和瘤样病变 1317
第四节 外阴、阴道和宫颈疾病 1327
第五节 妊娠滋养细胞疾病 1328
第六节 输卵管疾病 1329
第七节 腹膜疾病 1330
第八节 可疑妊娠评估