《重症医学（2019）》为“中国医学发展系列研究报告”丛书之一，旨在记录中国重症医学领域的创新发展和学科建设，以期对该专业后续发展起到良好的指导和推动作用。集全国重症医学同道之力，秉持前沿、客观、实用的理念，旨在为重症医学同道系统化了解重症医学前沿进展及新成果提供简便、客观的途径，代领我国重症医学的发展方向。编者收集了近1年来感染、呼吸、循环、凝血、神经、消化、营养、超声、护理及科研等重症医学各个领域前沿的学术动向，紧密围绕重症医学临床及基础研究的焦点、难点问题展开阐述。该书具有学术代领性和规范性，是重症医学同道的案头经典著作，可作为重症医学专业医疗、护理从业者，实习医师及研究生的参考用书。

　　《重症医学（2019）》：
　　感染性休克是重症医学科常见的临床综合征，病死率高达50%，其病理生理机制在于血管异常扩张所致有效循环血量的相对减少、组织灌注不足和细胞缺氧。因此，在控制感染的基础上给予液体复苏和应用血管活性药物是目前主要的治疗措施。然而，即使给予积极液体复苏并应用血管活性药物提高平均动脉压和器官灌注压，仍有部分患者存在微循环障碍，且其障碍程度与预后相关，如能早期发现并及时改善微循环，可能减少器官功能障碍。因此，有研究者提出微循环导向的感染性休克复苏策略。
　　感染性休克治疗的根本目标在于改善氧供需失衡，纠正组织缺氧。微循环是调节氧供需平衡的器官，故在感染性休克的发生发展中地位重要。目前多种微循环的监测手段已被用于科研和临床，期望能在床旁高效、直观地早期发现微循环障碍并评估治疗的有效性，且已有学者致力于制订统一规范的微循环监测和定量标准，以上均为未来制订微循环导向的感染性休克复苏策略提供了必要条件。
　　一，微循环障碍提示感染性休克复苏后仍存在组织缺血缺氧
　　感染性休克治疗的根本目标在于改善氧供需失衡，纠正组织缺氧。而微循环是体内调节氧供需的主要器官，其在病理状态下导致组织缺氧。感染性休克时内皮细胞和各种血细胞功能发生改变，炎症反应和凝血系统被激活，血管通透性增加、血管扩张和微血栓形成，导致毛细血管灌注减少和血流减慢。研究发现，与健康志愿者相比，感染性休克患者毛细血管密度显著降低，且其中灌注血管比例显著减少，无灌注或间断灌注血管的比例增加，部分毛细血管血流速度显著下降。
　　感染性休克时即使给予积极液体复苏和血管活性药物提高平均动脉压和器官灌注压，微循环障碍仍存在，且其障碍程度与预后呈正相关。研究显示，与存活者比较，感染性休克死亡患者微循环障碍更严重，即使经过积极复苏使平均动脉压达目标水平，死亡患者毛细血管分流更加明显。这可能与微循环调节氧供需的基本功能有关。感染性休克时，微循环灌注的减少尤其是毛细血管灌注的减少导致功能陛毛细血管密度降低，从而引起氧供障碍；而微循环血流的分流，表现为某些毛细血管低灌注或完全无灌注，同时其他毛细血管正常灌注或高灌注，导致局部组织细胞缺氧。
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