《眩晕临床诊疗》：
一、正常前庭生理机制
准确理解这些检查的意义，正确解读其结果，需要了解所涉及的一些基本生理机制。重要的生理基础原则会专辟章节加以介绍，这里简要重点提几点。
1.静止性前庭张力在头不动的静止状态，前庭外周传人的基线张力（静息放电率），在两侧之间处于平衡状态。当头旋转时就打破了这种平衡，例如水平头动时，同侧迷路的活动性增高（高于静息放电率）成为兴奋性状态，而对侧迷路的活动性降低（低于静息放电率）成为抑制性状态。这种活动性的改变所造成的两侧之间的差别就是脑所感知到的头动信号，从而产生“动”的感觉，并对“动”的信号作出必要的姿势调整和适当的反应性眼球运动（VOR的慢相眼动）。当一侧前庭出现病变时，就造成了两侧静止性前庭传人张力的不平衡，从而导致“动”的感觉（眩晕）和眼震（快相朝向兴奋性高的一侧）。
2.中枢对前庭的抑制作用和代偿机制前庭病变的急性阶段，出现典型的短暂性眼震，持续数天至数周。但是随着中枢对这种不平衡的代偿，眼震的强度会逐渐减弱，甚至消失。视觉，尤其是光线下的固视，对前庭外周源性的自发性眼震有抑制作用，需使用适当的方法，才能排除这种抑制机制把前庭外周性自发眼震检测出来。
3.高频高速检测写低频低速检测的差别头脉冲试验（HIT）或甩头试验（HIT）检测高频高速VOR，与低频低速检测方法不同。传统低频低速条件下做匀速旋转时，同一平面上的两侧半规管间存在着协同作用机制（Ewald第二定律），无论向何侧旋转，协同作用的两侧半规管会同时受到刺激，因此旋转是一侧兴奋与另一侧抑制共同作用的结果，无法检测一侧病变。以水平旋转为例，根据Ewald第二定律，离壶腹方向内淋巴流动所产生的抑制性神经放电率不可能低于零，所以在低频低速时，一侧的兴奋性与另一侧的抑制性之间不完全相等，抑制受到更多的限制。但在高频高速时抑制性放电超负荷产生抑制性中断，一侧的协同作用消失，VOR完全靠另一侧的有效刺激所产生的兴奋性来驱动，可探知病变侧。前庭眼动和视动跟踪反射间在高频旋转时无重叠，不存在视觉抑制作用，也不会因视跟踪的代偿作用而掩盖前庭损害。通过诱发前庭眼震检测的是间接VOR通路，不诱发前庭眼震的直接方法检测的是直接VOR通路。
4.了解和掌握各半规管和眼肌的解剖位置走向和关系这有助于理解眼震慢相方向的来源，从而确定病变部位。原则上，在同一平面上的两个半规管间有协同作用，一侧兴奋，另一侧抑制。头向一侧水平转动（兴奋）时，慢相则向另一侧。例如，BPPV造成的后半规管兴奋性病灶，产生一个下向旋转性（混合性）慢相眼动。当多个半规管同时受刺激时，眼震的方向取决于所有涉及的半规管的向量和。一个完全性的单侧外周病变，眼震来自对侧的自发性活动，产生的眼震为水平（来自水平半规管）和旋转（前和后半规管）的混合性眼震。
二、前庭动态功能检查
眼部检查中提到的前庭源性自发性眼震是静止状态下的前庭张力不平衡的表现，这里主要讲通过头动检查前庭眼动反射（VOR）的动态功能状态。动态检查以能覆盖低频和高频为好，便于评估不同频率VOR的功能状态。最理想的VOR眼动反应是对头动刺激的完全相等量反应，所以眼速对头速的比值等于或者接近1。
1.低频VOR检查两种方式
（1）低频正弦式头动：患者注视医生鼻子，头稍向下低20°～30°，先水平后垂直缓慢以0.5Hz频率来回转动患者头部。注意观察，如果出现与头动方向相反的代偿性扫视（扫视与VOR慢相方向相同），说明VOR慢相不足或低下。代偿性扫视是VOR缺损的征象。在低频转头时，视跟踪可以部分代偿VOR缺损，但在较严重VOR缺损时，即使在低频来回转头，还是会看到代偿性扫视，尤其在光线条件下。如果VOR呈异常高振幅反应，导致V（）R慢相过快，可出现与头动方向相同的反代偿性扫视，以便把VOR慢相带回至头动轨迹，可见于小脑疾病。反代偿性扫视是VOR亢进的表现。代偿性扫视与反代偿性扫视的区别在于两者的方向性。前者与头动方向相反但与VOR慢相方向相同，后者与头动方向相同但与VOR慢相方向相反。也可以在患者来回转动头部时，一只手不断遮盖固视眼，用检眼镜观察另一眼的视乳头：VOR正常时视乳头不动，VOR低下时视乳头移动。
（2）转圈式摇头：受试者用下巴在绕前后轴方向划圆圈的方式转动头，是0.1Hz以下低频范围内的旋转平面上的刺激，产生床边检查所需要的低频常速旋转刺激。当头动停止时可看到旋转性眼震，以此评估RollVOR功能状态。两侧前庭功能损害的患者可出现眼震反应减弱或者完全消失不出现。不过，此法应用不广泛。
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