封世文，江苏南京人，博士，南通大学特聘教授。目前任教于南通大学文学院，主要从事神经语言学研究，语言学及应用语言学专业和汉语国际教育专业硕士生导师。曾在江苏师范大学语言研究所（语言科学研究院）、语言科学与艺术学院工作并担任江苏高校语言能力协同创新中心办公室主任。近年来在专业期刊发表学术论文近20篇，曾主持参加国家社科和自然基金多项。

 对语言产生和理解的神经机制进行研究，揭示人脑语言能力的奥秘是当代脑科学的核心研究内容之一。本书以汉语轻动词（light verb）为研究对象，以句法普遍性规则作为理论支撑，利用功能性磁共振成像技术（fMRI）对汉语轻动词句法结构的脑加工机制进行了研究。研究结果表明，汉语轻动词导致的句法移位加工与大脑句法加工区，即左脑额叶下回密切相关；轻动词相关的语义加工主要与左脑额叶中回及颞叶上回相关。汉语轻动词与其他语言中句法、语义加工的神经机制具有相似性，表明了普遍语法假设的具有一定的合理性。

本书是作者主持的国家社科基金项目（09CYY016）的最终成果，并得到了国家哲学社会科学基金项目（10zd&126）、江苏省哲学社会科学重点项目（16AYY001）和南通大学科研启动基金等项目的资助。

现阶段生成语法的研究热点是采用生物语言学的观点研究人类语言的普遍性特征，例如句法的递归性等。最简方案和乔姆斯基最近的语言学思想认为，语言系统包括认知系统和表现系统，而认知系统则包含词库和演算系统，表现系统包含发音和概念。从认知到表现的推导过程中，合并成为优于移位的过程，而词汇范畴（名词、动词、形容词等）会形成以这些词为核心构成的词组结构，词汇范畴就相应地转变为这些词组结构中具有功能的功能性范畴。最简方案中研究的功能性范畴结构包括vP、TP、CP、DP等。因此，vP中的v也就成了生成语法研究的重要内容。vP作为词组结构，承接词与句子的生成过程，对它的研究必然要涉及句法推导过程和词组、句子以及复合词结构的生成过程。而这些过程在大脑中加工时所涉及的神经机制正是生成语法要研究的语言能力。

神经科学或称脑科学，现阶段的关注点是人脑的高级认知功能，特别是大脑的语言能力。脑的各种高级功能，诸如感知、运动控制、学习记忆、情绪、意识和语言等都是现阶段研究的主要内容。而这些高级的认知功能中，只有语言能力是人类区别于其他动物而独有的功能。对于语言能力的发生机制的研究一直是科学研究的热点和难点。大脑是语言的载体，但长期以来，对语言的研究只能通过观察正常人和大脑受损伤的病人来开展。自从1861年布洛卡发现了Tan病人的运动性失语和1874年韦尼克发现了病人的理解性失语以来，人类就脑与语言的关系展开了深入细致的科学研究。通过从基因水平、分子水平、细胞水平、神经水平以及行为水平的研究，对语言产生和理解的生理机制进行探讨，建立语言加工的脑机制模型，从而揭示人脑语言加工的本质。在基因、分子以及细胞等微观技术层面上，从19世纪末叶开始，Cajal染色法的发明在技术上为Cajal的神经元学说研究准备了前提条件，模片钳位技术为单个离子通道的研究提供了可能，分子遗传学方法的发展使基因定位得以实现。1990年，研究者发现了一个叫作“KEs”的家族，这个家族中有一半的人存在着言语和语言错乱。研究表明，这是由一种常染色体中的显性基因或相关的基因造成的，称作“语法基因”。1998年，研究者将言语错乱与7号染色体中的一段联系在一起，它们被称作SPCH1。与此同时，有人发现了一位名叫CS的病人，这个人的基因损伤部位与KE家族相似，都在SPCH1片段上，于是研究者将这段染色体包含的基因叫作FOXP2。研究认为，正常的人脑回路是语言和言语的物质基础，而FOXP2基因在这种回路的正常语言形成中起作用，而不只是在变异过程中起破坏作用。FOXP2属于编码转录因子（激发复制或促使基因变成信使RNA的一些蛋白质），这些因子在胚胎的形成中起重要的作用。这个蛋白质家族中的一个明确的特征是“复制叉头部（forkhead）结构域和DNA中的靶区域有联系”，而且在FOXP2基因变异中受影响的就是这个结构域。FOXP2基因在胎儿的脑组织和老鼠胚胎的大脑皮层的形成中也可以发现。在CS和部分KE家族成员中，只有一个FOXP2基因的备份是被破坏的。所以研究者认为，在胎儿脑发育的关键点上，受到影响的个体中只有正常人的一半的转录因子在起作用，而这对控制早期语言的脑发育是不够的。这是最近关于语言基因的发现和讨论。语言基因的讨论在语言障碍研究中特别受到学界的重视。例如原发性进行性失语（primary　progressive　aphasia，　PPA），这种失语症也叫作额颞退化（frontotemporal　lobar　degeneration，　FTLD）或者额颞叶痴呆（frontotemporal　dementia，　FTD）。此类失语症最初症状与阿尔茨海默病症状类似，但是发病年龄一般在65岁之前。主要类型有额颞叶痴呆症、语义痴呆症、发展性非流利失语。这种疾病的主要症状是行为改变和认知能力受损，特别是语言能力和执行能力严重受损。这些病人中大约有20％～30%会出现常染色体显性遗传，这其中一半左右的人是由于MAPT、CHMP2B和VCP等基因片段造成的。Snowden等在2006年报道，大约20%的家族性发病原因与膜下微管蛋白基因突变（microtubuleassociated　protein　tau，　MAPT）相关〔Mann（2005）〕，这其中又有许多与颗粒蛋白前体基因（progranulin，　PGRN）相关，这个基因位于MAPT上部1.7肌红蛋白处。Baker等在2006年报道了在F337的曼彻斯特家庭中，Q486X基因序列突变以及F53家庭中的Q130SfsX124基因序列的突变。他还报道了两个C31LfsX34和T382SfsX29序列的框架转移以及位于exon　8（IVS8+1G→A）的5′splice的一个基因突变。Cruts等在2006年报道了一个比利时家族（DR8）普遍的基因突变情况，发现在基因内区0的+5位置相关的第一个非编码外显子0中存在GC颠换（IVS0+5G→C）。在随后的研究中又发现了其他的4个突变，1个无意义（Q125X）；2个存在框架转移（P127RfsX1和A237WfsX3）；还有1个外显子中的G→A颠换破坏Met　1转录起始密码子。因此他们认为颗粒蛋白前体（GRN）突变造成的基因序列译码终止等可能是额颞叶退化病人发病产生语言障碍的原因。Swieten等2008年综述了造成此类失语的GRN类型中的临床和病理学GRN突变，以区别于此类遗传失语中形成的类型。还讨论了GRN突变和TARDBP（即TDP43）蛋白堆积的关系，认为GRN突变会导致TARDBP积累的反常，尽管此中的原因还未曾可知，但是已有研究开始关注。Caso等2012年还报道了一列Cys157LysfsX97突变引起的PPA。这些都是从基因层面对语言机制做出的有效探讨。

第一章 绪言1

第二章 轻动词理论和汉语句法加工研究12

第一节 轻动词研究的理论回顾12

第二节 与汉语句法等相关的脑功能成像研究25

第三章 汉语轻动词假设及相关理论研究41

第一节 汉语轻动词的构成及理论假设41

第二节 与汉语轻动词相关的句法问题研究45

第三节 汉语轻动词理论框架的假设53

第四节 研究概况和实验方法介绍56

第四章 可变换位置词组的功能性磁共振成像研究65

第一节 理论回顾及研究目的65

第二节 行为实验研究71

第三节 fMRI实验研究77

第五章 使动结构的功能性磁共振成像研究97

第一节 理论回顾及研究目的98

第二节 行为实验研究102

第三节 fMRI实验研究106

第四节 实验结果分析与讨论112

第六章 反转型使役结构的功能性磁共振成像研究119

第一节 理论回顾及研究目的119

第二节 行为实验研究122

第三节 fMRI实验研究125

第四节 实验结果分析与讨论133

第七章 汉语“了”后缀动补结构加工的功能性磁共振成像研究138

第一节 理论回顾及研究目的138

第二节 “了”的句法属性的理论假设141

第三节 “了”的句法属性的实验研究152

第四节 “了”的句法属性及其加工机制158

第八章 汉语被动句加工的功能性磁共振成像研究164

第一节 有关被动句的理论研究165

第二节 被动句加工的神经语言学研究168

第三节 主动句、被动句的功能性磁共振成像研究174

第四节 功能性磁共振成像实验结果178

第五节 实验结果分析与讨论181

第九章 汉语句法与语义加工的功能性磁共振成像研究189

第一节 引言189

第二节 语料与方法201

第三节 实验结果分析与讨论208

第十章 总结与展望：汉语轻动词加工的神经机制213

第一节 与汉语轻动词加工相关的脑区215

第二节 轻动词句法加工的神经机制216

第三节 轻动词语义加工的神经机制223

第四节 基于神经机制的汉语轻动词假设和研究展望226

第十一章 余论：与汉语神经语言学研究相关的问题229

主要参考文献247

后记279