《牛常见传染病及其防控》：
（二）致病机制
1.病毒引起肿瘤的发生
BLV能将其基因组信息整合到宿主细胞的染色体DNA分子中，导致宿主终生感染并携带致瘤基因。
BLV在细胞质中反转录酶作用下，合成一条与RNA病毒杂交的DNA分子链，然后在DNA聚合酶作用下，复制成双股DNA，然后入核，整合到宿主细胞染色体DNA上，使其带有致瘤基因，此种病毒DNA也称为DNA前病毒。DNA前病毒在RNA聚合酶的作用下，完成RNA病毒核酸的复制。病毒RNA再经翻译形成外壳蛋白和反转录酶，组装后生成致瘤病毒，再以出芽的方式从宿主细胞向外播散。DNA前病毒进入细胞核后可整合到宿主基因组中，随着细胞分裂而传递下去。一旦遇到某种诱因而活跃起来，再产生子代的致瘤DNA分子，最后引起瘤变。通过对前病毒DNA的系列分析表明，在3′端存在转化激活基因，其编码的蛋白可转化激活前病毒的转录功能，同时也可转化激活宿主细胞基因，从而将前病毒整合到肿瘤基因附近，进而可激活细胞基因，导致细胞的肿瘤转化。
BLV主要感染宿主的B淋巴细胞，其中Bla细胞是BLV感染的主要细胞。感染初期.DNA前病毒可合成真正的病毒粒子，并脱离宿主细胞感染其它细胞。宿主产生抗病毒抗体后，抗体可中和游离的病毒粒子，而藏匿于淋巴细胞内的病毒仍具有活性。因而，BLV可通过血液进行水平传播。
2.肿瘤发生的诱因
（1）年龄因素。本病犊牛发病率较低，4-8岁的牛是发病的高峰期。
（2）性别因素。一般雌性动物较雄性动物发病率高，奶牛的高发病率是否与其雌性激素分泌较多有关，还需进一步研究。
（3）遗传因素。从血统谱系上追查母牛及其后代的白血病传染关系，可以发现本病呈明显的垂直传播。其遗传性是由于病毒基因在个体发育早期就已成为细胞遗传的组成部分，以“垂直传播”的方式传递给子细胞。在正常状态下，这种致瘤基因处于被抑制状态，但在化学致瘤物、物理致瘤因素等作用下可以被激活，而导致细胞恶变，在这过程中致瘤RNA病毒也随之被释放出来。患牛淋巴细胞的染色体畸变十分显著，染色体有非整倍体、大量丢失、二倍体或亚二倍体比例显著增高，第29对染色体或第X对染色体发生变形、缺乏。因而，遗传因素是本病发生的重要因素。
（三）流行病学
1.易感动物
BLV的自然宿主主要为牛、瘤牛、水牛，绵羊也能发生感染。人工接种牛、绵羊、山羊、黑猩猩、猪、兔、蝙蝠和野鹿均能感染。
2.传播途径
主要为垂直传播和水平传播。垂直传播包括子宫内传播和胚胎移植传播。水平传播主要包括血源性传播、分泌物传播、接触性传播、寄生昆虫的传播等。血源性传播为饲养人员和兽医重复使用相同的注射器、针头、去角器、打耳号机、去势工具、采血针头、静脉穿刺针头、输血设备和鼻环等引起的传播；分泌物性传播为鼻腔分泌物、唾液、支气管一肺泡洗出物、尿液、粪便、子宫冲洗液和精液等分泌物引起的传播；锥虫、巴贝斯虫、虻、蜱、蚊子等寄生昆虫传播；食用感染母牛的奶直至断奶的犊牛可感染本病。
3.传染源
病牛和带毒牛是本病的传染源。
4.流行特点
2岁以下牛发病率低；因潜伏期长，故多发生于3岁以上成年牛，4-8岁牛发病率最高，5%N10%表现为急性病程，无前驱症状即死亡。
（四）症状与病理变化
本病有亚临床型和临床型2种。亚临床型无瘤的形成，主要表现为血相变化，白细胞和淋巴细胞增多，出现异常淋巴细胞，可持续多年或终身。亚临床型可进一步发展为临床型，病牛生长缓慢，体重减轻，体表或全部淋巴结、脏器、组织形成肿瘤。体表淋巴结肿大而且坚硬，如腮、肩前淋巴结肿大可使病牛头侧偏，眶后淋巴肿大挤压眼球使眼球突出，形成肿瘤压迫咽喉头可导致呼吸和吞咽困难，压迫神经造成共济失调，麻痹等。出现肿瘤症状的牛一般在数周至数月间死亡。根据肿瘤所在部位常可分为以下类型。
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