第一章　总论
　　负荷超声心动图通过生理负荷（运动）或药物负荷（正性肌力药物或血管扩张剂），可对心肌结构、功能与血流动力学（包括冠状动脉血流储备与心肌灌注等）进行动态评价。负荷超声心动图可揭示潜在的心脏结构和（或）功能异常，这种异常在静息状态下呈隐匿状态，但在负荷状态下可能会表现出来，并导致室壁运动异常、瓣膜功能障碍或其他血流动力学异常。
　　负荷超声心动图广泛应用于缺血性心
　　脏病及非缺血性心脏病（包括劳力性呼吸困难、心力衰竭、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心脏再同步化治疗、原发性瓣膜病、瓣膜病术后、肺动脉高压、先天性心脏病、运动员心脏及心脏移植等）的风险分层、筛查、诊断、引导治疗策略的选择及预后评估。
　　负荷超声心动图具有无放射性、便捷、价廉，动态提供心脏结构、功能与血流动力学信息的特点，但在部分透声差的患者中应用受限，其具有操作者依赖性且需要甄别伪像。
　　一、负荷超声心动图试验方法
　　负荷超声心动图试验方法包括运动负荷、药物负荷、起搏负荷、过度通气试验及冷加压负荷超声心动图等。①运动负荷包括平板运动负荷、半仰卧或直立踏车运动负荷、二级梯运动试验及握力试验；②药物负荷包括多巴酚丁胺、麦角新碱或血管扩张剂（双嘧达莫、腺苷或类伽腺苷）等；③起搏负荷可以通过食管心房起搏或永久起搏器的外部编程来实现；④过度通气试验通过过度换气导致冠状动脉痉挛；⑤冷加压负荷增加后负荷同时也可导致冠状动脉痉挛。
　　许多临床试验已经证明负荷超声心动图的安全性和有效性。据报道，在负荷超声心动图试验期间并发症发生率为0.04%，负荷超声心动图试验后并发症发生率为0.01%，总并发症发生率≤0.2%，其中运动负荷中出现并发症的概率为1/7000，药物负荷为1/700。运动、多巴酚丁胺和血管扩张剂的灵活应用，可扩大负荷试验的应用范围，避免了单一采用某种负荷的禁忌证。根据符合指南的标准化方案，采用负荷方式。综合检查目的、患者个体情况与适应证及禁忌证选择适当的负荷方式。运动负荷与药物负荷是最常用的负荷方式，不同方式负荷超声心动图的结合应用可以提高负荷超声心动图的敏感度与特异度。
　　二、不同负荷超声心动图的基本原理
　　不同负荷超声心动图的病理生理机制包括：痉挛、血流分布失调和心肌耗氧量增加，诱导心肌缺血、舒张功能障碍和肺充血、功能性左心室异常导致收缩储备减少。没有哪一种负荷是完全通过单一机制发挥作用的，如血管扩张剂也会轻微提高心率，运动和多巴酚丁胺也会引起一定程度的（轻度）血流分布失调，在严重的冠状动脉疾病存在时，不同类型的负荷或多或少发挥了致缺血因子的作用。常用不同负荷超声心动图的基本原理见表1-1-1，常用不同负荷超声心动图的敏感度与特异度见表1-1-2。
　　三、运动负荷超声心动图
　　运动是多数负荷试验采用的方法，如果患者能够运动，那么运动负荷大部分时候是评估心肌缺血的最要选择，因为运动负荷试验比药物负荷试验更具生理学意义，运动负荷可以保留电机械反应并提供功能状态，还可以提供重要的预后信息。运动负荷
　　试验可应用平板或踏车（直立位或半卧位）运动进行，平板运动相较踏车运动可以达到更高的心肌耗氧量和最大心率，踏车负荷超声心动图（直立位或仰卧位）在技术上更适用于冠状动脉血流储备和舒张功能的评估。
　　在进行平板或踏车运动时，心率通常可增加2 ～3 倍，心肌收缩力可增加3 ～4倍，收缩压升高可≥50%，而全身血管阻力降低。左心室舒张末期容积初始增加（静脉回流增加），以维持通过Frank-Starling机制增加的心排血量，然后在高心率时回落。运动负荷下，肺动脉压呈可变性增加，其增加的程度取决于试验强度。冠状动脉正常时，运动介导的冠状动脉血流量增加可达3 ～5倍，这主要是通过调节冠状动脉血管阻力达到，冠状动脉阻力血管张力受大量扩血管与缩血管因素影响，包括神经内分泌因素、内皮与心肌因素，在它们的综合影响下心率增加、心脏收缩力增强及心脏做功增加，最终导致冠状动脉血流量增加；当存在冠状动脉狭窄时，冠状动脉储备功能降低，静息或负荷早期冠状动脉储备尚能够满足心肌氧需量的增加，随着负荷增加，交感神经兴奋致心率增快、血管收缩，冠状动脉狭窄进一步加重，心肌耗氧量增加，出现冠状动脉狭窄区血氧的需求与供给不匹配，从而引发心肌缺血。心肌缺血级联反应如下：灌注异常→代谢异常→舒张功能异常→局部室壁运动异常→心电图改变→胸痛。因此负荷超声心动图检测的局部室壁运动异常应早于心电图改变及胸痛症状的出现，但部分冠状动脉微血管病变患者可出现变异缺血级联反应：胸痛、ST段压低和灌注异常，而没有节段性或整体室壁运动改变。在1/3非缺血性扩张型心肌病或肥厚型心肌病的患者中，冠状动脉血流增加更少（不足2倍）。如果冠状动脉血流储备减少，局部心肌氧供失衡会导致心内膜下心肌缺血和节段运动异常，这种情况可见于10% ～20%的冠状动脉造影正常的患者及扩张型心肌病或肥厚型心肌病患者。
　　四、药物负荷超声心动图
　　药物负荷试验无法复制运动负荷激发的复杂血流动力学和神经激素变化，这包括心理动机及中枢神经系统和周围神经系统、肺脏和肺循环、右心室和左心室、心肌、瓣膜、冠状动脉循环、外周循环和骨骼肌对运动的反应。

目录
第一章　总论 1
第一节　负荷超声心动图基本原理 1
第二节　负荷超声心动图方法学 6
第三节　负荷超声心动图中心电图及生命体征监测 13
第四节　负荷超声心动图定量评估方法 19
第二章　 负荷超声心动图适应证与禁忌证 30
第一节　负荷超声心动图适应证 30
第二节　负荷超声心动图禁忌证 32
第三章　 负荷超声心动图在缺血性心脏病中的应用 34
第一节　冠状动脉解剖及病理生理 34
第二节　心肌缺血的超声心动图表现 37
第三节　不同负荷模式在缺血性心脏病中的应用 43
第四节　负荷超声心动图对缺血性心脏病预后评估的价值 58
第四章　负荷超声心动图在非缺血性心脏病中的应用 63
第一节　负荷超声心动图在瓣膜性心脏病中的应用 63
第二节　负荷超声心动图在心肌病中的应用 79
第三节　负荷超声心动图在肺动脉高压中的应用 87
第四节　负荷超声心动图在先天性心脏病中的应用 93
第五节　负荷超声心动图在左心室舒张功能不全中的应用 97
第六节　负荷超声心动图在心肌存活性评估中的应用 102
第五章　典型病例解读 105
第一节　缺血性心脏病 105
第二节　瓣膜病 126
第三节　肥厚型心肌病 131
第四节　肿瘤心脏病 134
第五节　舒张功能不全 137
第六章　负荷超声心动图2030计划：定义未来成像技术的新型ABCDE-FGLPR方案 151
第七章　展望及未来发展 173