尿酸高了，千万别不当回事
高尿酸血症是困扰很多现代人的问题，但高尿酸血症究竟是什么病呢？实际上，这一切必须先从尿酸开始说起。
什么是血尿酸
尿酸是体内嘌呤代谢的最终产物，嘌呤是组成人体核酸（DNA和RNA）的基本成分。血尿酸是指血液中的尿酸指标。
血尿酸的生理作用主要有如下三大作用。
尿酸的来源及排泄
尿酸的来源分为内源性和外源性。
内源性尿酸是指通过体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成的尿酸和核酸分解代谢产生的尿酸，约占体内总尿酸的80%。
外源性尿酸是指从食物中的核苷酸分解而来的尿酸，约占体内总尿酸的20%。血尿酸浓度的高低取决于体内嘌呤合成量、食人量和尿酸排出量之间的平衡状态。
什么是高尿酸血症
在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平较高（男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L），就是高尿酸血症。高尿酸血症的形成受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。
血尿酸超过正常范围，此时尿酸盐将会沉积在身体的骨关节等部位，进而可能引发痛风等病症。
尿酸是如何“超标”的
可能会有人问：我不常吃所谓的高嘌呤食物，为什么我的尿酸还是高？在查出高尿酸血症之后，我严格忌口，从不碰高嘌呤食物，但为什么尿酸还是降不下来？
其实尿酸“超标”是体内尿酸生成过多或排泄过少所致。
尿酸生成过多
从食物中摄入嘌呤过多或自身合成过多，都会导致嘌呤来源增加。人体中嘌呤是时时刻刻都在合成的，即使从食物中完全不摄入嘌呤，人体内也有嘌呤产生。
嘌呤主要来源：摄入高嘌呤饮食、肥胖、肿瘤放化疗、造血组织疾病、激烈运动导致三磷酸腺苷（ATP）转化过多、酗酒导致三磷酸腺苷（ATP）转化。
尿酸排泄减少
很大一部分高尿酸血症者，是由于尿酸排泄减少导致的血尿酸水平升高。
尿酸排泄减少与代谢综合征、胰岛素抵抗等因素有关。表明高尿酸血症与生活方式、遗传基因等息息相关，即使他们严格控制饮食，往往还是不能避免高尿酸血症的侵扰。
尿酸排泄减少的因素：肾功能下降、肾小管尿酸分泌抑制、肾小管尿酸重吸收增加、药物影响、铅中毒肾病。
没症状？不痛不痒更可怕
由于高尿酸血症本身不会引起明显的症状，许多人在体检时，虽然发现血尿酸增高，但是由于没有不适感，因此不加以注意。
值得警惕的是，血尿酸浓度增高已经在悄悄危害人体的健康，并可能导致痛风、肾结石、糖尿病等疾病，因此高尿酸血症又被称为“沉默杀手”。
对心血管危害严重
大量研究结果表明，血尿酸水平升高会刺激血管壁，从而造成心血管方面的损害。血尿酸每升高60μmol/L（1mg/dL），对心血管的危害呈比例增加。
与代谢综合征显著正相关
血尿酸水平升高，代谢综合征发生率将明显增加。代谢综合征就是人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态。
通俗地说，就是多种代谢病症集一身，如肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、高血黏、高尿酸、高脂肪肝等发生率显著提升。
糖尿病风险增加
普通人群中，血尿酸水平每增加60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。此外，高尿酸血症与糖尿病患者的周围神经病变也存在相关性。
高血压风险加大
血尿酸值是高血压发病的独立危险因素。
血尿酸水平每增加60μmol/L，高血压风险增加9%。
增加缺血性卒中的发生和死亡风险
分析结果显示，高尿酸血症使卒中发生的风险增加42%。高尿酸人群与正常尿酸人群相比，卒中发生的风险明显增加47%。卒中的死亡风险也增加26%。
导致慢性肾病的独立危险因素
血尿酸水平越高，发生慢性肾病的风险越大。
即使血尿酸在正常范围内，随着尿酸水平的升高，肾功能下降也非常明显。
别让痛风变痛“疯”了
高尿酸血症是引起痛风的根本原因。高尿酸血症约有10%的概率发展成痛风，痛风与高尿酸血症直接相关。 什么是痛风
痛风是一种常见且复杂的关节炎类型，是嘌呤代谢障碍所致的一组异质性慢性代谢性疾病。各个年龄段均可能患上此病。
痛风的人经常会在夜晚出现突然性的关节疼，关节部位出现严重的水肿、红肿和炎症，疼痛感一般会持续几天或几周不等。
痛风的流行病学
痛风多见于中年男性，男女发病率约为20:1，女性发病率低，多发生于绝经后的女性。痛风有遗传倾向。40岁左右是痛风的高峰发病年龄。
痛风分布在世界各地，受种族、饮食、饮酒、职业、环境和受教育程度等多种因素影响。
痛风的病程
1.急性发作期
急性的关节疼痛多于数天或2周内自行缓解，正是“来如风去如风”。
2.间歇发作期
很多人在急性痛风发作后1～2年内复发，反复发作后大量的尿酸盐晶体形成痛风石。
3.慢性痛风石病变期
痛风石沉积到关节会
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